Le revêtement de l’estomac et de la première partie de l’intestin-grêle (le duodénum) possèdent une barrière protectrice qui empêche les puissants acides de l’estomac et les enzymes d’abimer nos propres tissus. Un ulcère apparaît lorsque les mécanismes de défense du revêtement de l’estomac ont failli à leur tâche, il s’ensuit alors une brèche ou un «cratère» dans la paroi de l’estomac. L’ulcère persiste lorsque les dommages excède la capacité naturelle de l’estomac à guérir. L’approche utilisée est alors de minimiser l’apport de substances irritantes dans l’estomac ainsi que d’améliorer le rendement de son revêtement protecteur.

Les trois causes de l’ulcère: l’acidité, les médicaments et l’Helicobacter Pylori.

Pendant longtemps les causes de l’hyperacidité gastrique et de l’ulcère sont demeurés mystérieuses. Les traitements populaires au-début des années 1970 consistait en prise d’anti-acides et de produits laitiers crémeux. Cependant, les recherches n’ont démontrés aucune amélioration avec la consommation de produits laitiers. (1) Aussi surprenant que cela puisse paraitre, la production d’acide gastrique est plutôt augmentée par la consommation de produits laitiers. (1) Les protéines et le calcium stimulent la production d’acides. De plus, on a démontré que des patients Britanniques et Américains traités avec cette approche pour des ulcères d’estomac, avaient développé de 2 à 6 fois plus de crises cardiaques et d’accidents cardiovasculaires à la fin d’une année, comparativement à ceux qui n’avaient pas suivis le traitement à base de produits laitiers. (2) Les gras saturés et le cholestérol des produits laitiers étant les principaux facteurs ayant provoqués ces résultats.

On sait maintenant que les trois causes principales des ulcères d’estomac sont l’acidité, la médication et la bactérie H. Pylori. Cependant, pour réellement résoudre le problème, le traitement doit se focaliser sur les aliments que nous mettons dans notre estomac et la santé générale de notre organisme afin d’éviter toute médication qui peut porter atteinte à notre digestion.

– La production d’acides provenant de ce que nous mangeons

Les protéines stimulent la sécrétion d’acide et les protéines de source animale produisent davantage d’acide que celles d’origine animale.(3) La sécrétion d’acide étant de 30%-40% moins élevée après un repas contenant des protéines de soya comparativement à un repas à base de protéines de boeuf.(4) Il y a déjà plus de 80 ans, certains chercheurs démontraient que le lait de vache était un puissant stimulant de la sécrétion gastrique occasionnant de l’hyperacidité et retardant la vidange de l’estomac.(5) Une large étude populationnelle a démontré que les ulcères gastriques étaient plus élevés avec le lait et la viande, ainsi que la consommation de gras, incluant les gras mono-insaturés comme l’huile d’olive.(6) La consommation de légumes et de légumineuses a été associé à une plus faible incidence d’ulcères.

Certaines boissons alcoolisées perturbent la digestion et augmentent la production d’acide. Le champagne vient en tête de liste suivi par le vin, le sherry et la bière, alors que le brandy, le whisky et le gin semblent les moins dérangeants. Cela s’explique par le procédé de distillation qui éliminent certaines substances irritantes pour l’estomac (comme l’acide maléique)

Le café, décaféiné ou non occasionne une sécrétion d’acide similaire car c’est la fève de café qui irrite l’estomac et non la caféine.

– La médication

Des millions de personnes prennent des médications anti-inflammatoires de façon régulière pour le soulagement de la douleur. Plus de 15% des gens qui consomment régulièrement des médicaments comme Motrin, Advil ou de l’aspirine ont des ulcères gastriques ou duodénaux.(8) En moins de 90 minutes après la prise de 300mg d’aspirine, survient une érosion de la muqueuse de l’estomac chez la majorité des gens. Les personnes consommant ce type de médicaments et qui sont porteurs de la bactérie H. Pylori sont 61 fois plus à risque d’avoir un ulcère de l’estomac et du duodénum.(9)

– Pylori

En 1982 deux médecins ont isolé une bactérie présente dans les tissus de patients souffrant d’inflammation chronique de l’estomac (gastrite). Par la suite, il a été démontré que cette bactérie appelé H.Pylori ou Helicobacter Pylori était présente chez la majorité des patients souffrant d’ulcères. On retrouve cette bactérie chez 70% à 90% des populations des pays en voie de développement (10) Dans les pays industrialisés, on estime que 25% à 50% des gens sont porteurs. Cependant, plus de 80% des gens porteurs de la bactérie n’auront jamais d’ulcères (11,12) Certains extraits de plantes, comme l’ail et le thym inhibent la croissance de la bactérie. (13,14,15)

Conseils généraux

  • Favoriser une alimentation basé sur les produits végétaux
  • Éviter la viande et les produits laitiers
  • Favoriser une alimentation légère, faible en gras
  • Éviter la bière, le vin et le champagne
  • Éviter le café, décaféiné ou non
  • Gardez-vous en bonne santé afin d’éviter la prise de médicaments anti-inflammatoires
  • Au besoin, favoriser du Tylenol plutôt que de l’aspirine, Advil ou Motrin
  • En dernier recours, investiguer et traiter une éventuelle infection à l’Helicobacter Pylori

Références:

1. Ippoliti AF The effect of various forms of milk on gastric-acid secretion. Studies in patients with duodenal ulcer and normal subjects. Ann Intern Med 1976 Mar;84(3):286-9.
2. Briggs R. Myocardial infarction in patients treated with Sippy and high milk diets. An autopsy study of fifteen hospitals in the USA and Great Britain. Circulation 21: 538, 1960.
3. Brooks FP Effect of diet on gastric secretion. Am J Clin Nutr 1985 Nov;42(5 Suppl):1006-19.
4. McArthur KE Soy protein meals stimulate less gastric acid secretion and gastrin release than beef meals. Gastroenterology. 1988 Oct;95(4):920-6.
5. Crohn B. Am J Med Sci. 59:70, 1920.
6. Elmstahl S. Fermented milk products are associated to ulcer diseases. Results from a cross-sectional population study. Eur J Clin Nutr 52:668-74, 1998.
7. Teyssen S,. Maleic acid and succinic acid in fermented alcoholic beverages are the stimulants of gastric acid secretion. J Clin Invest. 1999 Mar;103(5):707-13.
8. Larkai EN. Gastroduodenal mucosa and dyspeptic symptoms in arthritic patients during chronic nonsteroidal anti-inflammatory drug use. Am J Gastroenterol. 1987 Nov;82(11):1153-8.
9. Pounder R. Helicobacter pylori and NSAIDs – the end of the debate? Lancet 358:3-4, 2002.
10. Dunn B. Helicobacter pylori. Clin Microbiol Rev. 1997 Oct;10(4):720-41.
11. Clearfield H. Helicobacter pylori: aggressor or innocent bystander?
Med Clin North Am. 1991 Jul;75(4):815-29
12. Suadicani P. Genetic and life-style determinants of peptic ulcer. A study of 3387 men aged 54 to 74 years: The Copenhagen Male Study.
Scand J Gastroenterol. 1999 Jan;34(1):12-7
13. Mahady GB,. Allixin, a phytoalexin from garlic, inhibits the growth of Helicobacter pylori in vitro.
Am J Gastroenterol. 2001 Dec;96(12):3454-5.
14. Sivan G. Helicobacter pylori—in vitro susceptibility to garlic (Allium sativum) extract. Nutr Cancer 27:118-21, 1997.
15. Tabak, M., R. Armon, I. Potasman, and I. Neeman. 1996. In vitro inhibition of Helicobacter pylori by extracts of thyme. J. Appl. Microbiol. 80:667–672